Рассеянный склероз — очень серьезное и неизлечимое заболевание. В его развитии подозревают несколько вирусов, передает Sports.kz со ссылкой на Аif.ru.

Но вот ученые из Швейцарии показали, что среди патогенов, запускающих болезнь, могут быть и кишечные бактерии. Об этом они пишут в журнале Gut Microbes «Кишечные бактерии».

От вирусов до бактерий

Больше всего в развитии рассеянного склероза винят вирус Эпштейна — Барр. Но кроме него еще подозревают и другие герпесвирусы — цитомегаловирус, так же вирусы ветряной оспы и герпеса 6-го типа. Но все чаще медики думают и о негативно роли бактерий в возникновении недуга.

На этот раз ученые посмотрели на болезнь немножко с другой стороны. Для ее объяснения они использовали концепцию так называемой молекулярной мимикрии. Суть ее в том, что у патогенных бактерий и организма человека есть одинаковые белки. При заражении человека иммунная система атакует бактерии, натравливая специфические лимфоциты на эти белки. А потом эти вроде бы защитные клетки перенаправляют свою агрессию на белки собственного организма. В этом суть аутоиммунных болезней: организм атакует собственный иммунитет.

Что общего между ангиной и рассеянным склерозом

Чтобы было понятно, вспомните, что при ангине могут поражаться почки и сердце, об этом все знают. Так бывает, если человек заражается БГСА (бета-гемолитический стрептококк группы А). Белки этой бактерии и нашего сердца (особенно его клапанов) и почек бывают похожи. Поэтому иммунная система, защищая нас от инфекции, может и вредить, вызывая ревматизм, при котором формируются пороки сердца или гломерулонефрит, нередко приводящий к почечной недостаточности.

Ученые из Швейцарии предположили: если иммунитет при рассеянном склерозе атакует миелиновые оболочки нервных волокон, то наличие у бактерий белков типа миелина может запускать эту болезнь.

Для проверки теории они провели эксперимент на генетически модифицированных мышах, подверженных рассеянному склерозу. Они создали бактерии сальмонеллы с белком, похожим на миелин, и запустили их в кишечник грызунов. И все подтвердилось.

Появилось новое направление в лечении болезни

У мышек развивалось более раннее и тяжелое нейровоспаление. Это произошло потому, что измененные сальмонеллы активировали в иммунных тканях кишечника специфические Т- и В-лимфоциты, которые затем перемещались в нервную систему и способствовали развитию болезни.

При этом сами бактерии в мозг не попадали, они оставались только в кишечнике. Это подтвердило идею ученых о том, что кишечник может выступать в качестве тренировочной площадки для специфических иммунных клеток, которые потом поражали мозг.

Руководитель исследования профессор Анне-Катрин Прёбстель из университетов Базеля и Бонна считает, что этот эксперимент может помочь разработать новые подходы к лечению рассеянного склероза, основанные на регуляции кишечного микробиома. «В будущем, если мы станем работать с разными бактериями, мы найдем такие, которые будут не активировать иммунную систему, а успокаивать ее — возможно, так мы сможем научить иммунные клетки не атаковать миелиновую оболочку», — говорит Прёбстель. 

Что такое аневризма и как она появляется